La sindrome riproduttiva e respiratoria del suino (PRRS) è stata descritta per la prima volta negli USA nel 1987 ed è comparsa in Europa nei primi anni '90.
L'agente eziologico della PRRS è un virus della famiglia degli Arterivirus, è provvisto di envelope ed è caratterizzato da un'elevata variabilità genetica. Già a partire dal 1991 furono isolate ed identificate due varianti distinte del virus: la variante europea (LV) e quella americana (VR2332).
Il virus è veicolato principalmente da suini infetti. La trasmissione può avvenire per via aerogena, oro-fecale e attraverso lo sperma, ma anche attraverso vettori meccanici o biologici. Studi controllati hanno indicato che la maggior parte dei suini eliminano il virus della PRRS nel giro di 3-4 mesi anche se alcuni soggetti possono rimanere persistentemente infetti per più tempo. Più controversi sono i dati riguardanti l'escrezione del virus attraverso il seme; da pochi giorni in condizioni naturali a 3 mesi in condizioni sperimentali.
Il PRRSV esplica la sua azione patogena infettando i macrofagi polmonari. L'infezione acuta del virus (24-48 ore dall'inizio dell'infezione) riduce di oltre il 40% il numero totale di cellule fagocitanti.
La PRRS ha due decorsi clinici distinti: la patologia riproduttiva e la malattia respiratoria post-svezzamento. Nella fase riproduttiva le scrofe mostrano letargia, anoressia, ipertermia e respirazione alterata, comparsa di aborti tardivi intorno ai 107-113 giorni di gestazione, aumento del numero dei feti mummificati e del numero dei suinetti nati morti. In sala parto si osserva una disvitalità dei suinetti che sviluppano un caratteristico respiro a scatti. La mortalità aumenta del 20-50% e può raggiungere punte dell'80% durante la prima settimana della malattia. L'abbassamento delle difese immunitarie porta all'aumento dell'incidenza delle infezioni secondarie causate da agenti virali o da batteri opportunisti. La fase respiratoria può essere sintomatica o asintomatica. Nel primo caso si notano tosse, dispnea e un minore incremento ponderale giornaliero, che prolunga i cicli produttivi e causa gravi perdite economiche. Nella forma asintomatica non si notano manifestazioni cliniche o modificazioni dei parametri di allevamento ma si evidenzia un aumento delle patologie enzootiche, causate da patogeni opportunisti, nella fase di svezzamento e della messa a terra.
Le lesioni anatomo-patologiche sono caratterizzate da una broncopolmonite interstiziale cronica ma spesso il quadro può risultare differente per la presenza di altre infezioni concomitanti.
La diagnosi si può basare su osservazioni cliniche (alterazioni dei parti, aumento delle patologie causate da microrganismi opportunisti), esami sierologici (ELISA) o da esami virologici (PCR).
Per sviluppare programmi di controllo efficaci (protocolli vaccinali) è necessario conoscere accuratamente il momento dell'infezione e le dinamiche di persistenza del virus. E' bene ricordare che i rischi epidemiologici sono strettamente legati alle caratteristiche dell'allevamento, alle condizioni climatiche ed alla presenza di vettori meccanici o biologici.
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